Dnk program ishrane, program ishrane na osnovu genetskog profila | Dr Gifing
Pretraga
Pretraga

DNK program ishrane


DNK program ishrane


 

DNK program ishrane i fizičke aktivnosti 

DNK program ishrane podrazumeva jedinstven i individualan koncept ishrane i fizičke aktivnosti, a prema rezultatu isitivanja DNK sekvenci između 10 i 13 postojećih genetskih mutacija.

Geni koji utiču na reakciju jedne osobe na ishranu i razvoj gojaznosti su: FABP2, PPARG, APOA2, ADRB2, ADRB3, FUT2, MTHFR…

Postojanje mutacije na nekom od gena odgovornih za metabolizam, dovešće do nastanka slabije reakcije organizma na dijetetski režim i/ili fizičku aktivnost.

U mutacijama gena leži odgovor na to zašto neko lakše ostvaruje željenu telesnu težinu, a neko mnogo teže (bilo da je veća ili manja od normalne).

FTO – “gladni” gen

DNK program ishrane za gojaznost 

Gojaznost je postala epidemijska bolest savremenog doba. Nekada je uzrokovana poremećajem metabolizma na ćelijskom nivou, nekada nastaje usled poremećaja rada određenih žlezdi (štitna, nadbubrežna), ali je daleko najveći razlog nastanka gojaznosti pogrešna ishrana.

Danas se, ipak, zna da je nastanak mutacije na jednom genu, takođe, uzrok pojave gojaznosti, jer ovaj poremećaj nagoni osobu na unos “brze” hrane i visokokaloričnih masnih i slatkih namirnica.

Gojaznost nije samo estetski već je mnogo ozbiljniji zdravstveni problem. Oko 3 miliona ljudi svake godine umire usled posledica gojaznosti, a ugroženo je više od 40 miliona gojazne dece mlađe od 5 godina.

Gojaznost je osnovni faktor rizika za dijabetes, srčane bolesti mnoge kancere.

Lečenje gojaznosti je ponekad teško i bezuspešno, a zbog toga što se sprovodi neadekvatan režim ishrane i fizičkih vežbi. Yo-yo povratak težine isključivo nastaje zbog toga.

Utvrđivanjem genskih varijanti, postaje jasno šta je uzrok i kako ga ukloniti.

Gen FTO stvara protein koji utiče na hormon grelin, koji potom izaziva porast apetita za nezdravom hranom.

Ko treba da obavi DNK test FTO gena?

  • gojazne osobe koje imaju teškoću sa rešavanjem gojaznosti, iako često primenjuju dijetetske režime.
  • oni koji imaju gojazne roditelje i/ili bliske rođake.
  • svako ko želi da definitivno promeni život i izađe iz začaranog kruga – dijeta, mršavljenje, yo-yo vraćanje još više kilograma.

 

Gen FUT2 (DNA test za sekretor status ćelija) diriguje aktivnost jednog enzima koji utiče na sveukupnu imunološku zaštitu organizma.

Osobe koje imaju mutaciju (promenu) nasleđenu od oba roditelja (homozigot A/A varijanta) su takozvani nesekretori i kao takvi su veoma otporni na viruse, pa se neće lako razboljevati (u ovom slučaju je mutacija gena dovela do pozitivne reakcije, za razliku od mutacija drugih gena).

Nesekretori, naime, nemaju antigene na površini svojih crevnih ćelija, pa virus ne prepoznaje ćeliju i ne može je zaraziti.

Ali, nesekretori manje oslobađaju određene šećere u crevnom traktu, kojima se hrane korisne bakterije, pa je broj bakterija manji, varenje je nešto lošije i povećana je sklonost ka gojaznosti. Svi oni koji imaju mutiranu, odnosno A/A varijantu, trebalo bi da imaju u jelovniku restrikciju u masnoj hrani.

S druge strane, kod varijanti GG ili GA (nemutirani geni) postoji poremećaj metabolizma i slab odbrambeni odgovor prema virusima. U pljuvačci, sluzi digestivnog i disajnog trakta, u suzama, znoju i slično, postoji povećana sekrecija izvesnih supstanci – antigeni, koje umesto da nas brane od virusa, naprotiv, pozivaju viruse da se povežu sa našim ćelijama i tako olakšavaju nastanak infekcije.

Ove genske varijante pripadaju grupi sekretora.

Kod njih je povećan rizik od urinarnih infekcija, bolesti digestivnog sistema, dijabetesa i raznih metaboličkih poremećaja. Simptomi kao što su mučnina, povraćanje, proliv, bol u trbuhu, opšta slabost, bol u mišićima, glavobolja, kašalj, granična temperatura i slično, a ponavljaju se sporadično, govore u prilog tome da je osoba nosilac jedne ili obe varijante gena.

Kod prisustva ovih varijanti, neophodna je dugotrajna primena odgovarajućih probiotika. Veoma je bitno odrediti individualni dijetetski program, da bi se metabolizam uravnotežio.

Gen za ADRB2 (adrenergički receptor beta 2) diriguje aktivnost proteina koji utiču na metabolizam masti u masnim ćelijama.

Usled greške na ovom genu koja se zove varijanta G, može nastati nakupljanje masnog tkiva i teško “topljenje” masti. Ova greška dovodi do povećanja masnoća unutar tela, većeg odnosa između obima struka i bokova, kao i opšte gojaznosti. Ova gojaznost je još i ozbiljnija kod dominacije ugljenih hidrata u ishrani. Fizička aktivnost kod ove mutacije je štetna za proces mršavljenja i može dovesti do kontraefekta u smislu smanjenja metaboličke funkcije.

Gen za ADRB3 (adrenergički receptor beta 3) takođe diriguje aktivnost proteina koji utiču na metabolizam masti u masnim ćelijama.

Mutacija (C varijanta) ovog gena može dovesti do smanjene razgradnje masti i nakupljanja masti u predelu stomaka. Kod ove mutacije, fizičke vežbe jačeg intenziteta (teretana, vežbe sa fitnes instruktorom, aerobik) brže dovode do mršavljenja.

Gen za APOA2 (apolipoprotein A2) utiče na protein koji se nalazi u sastavu lipoproteina velike gustine, u takozvanom zaštitnom (HDL) holesterolu.

Mutacija (C varijanta) ovog gena dovodi do nakupljanja masnog tkiva unutar tela, povećava se visceralna mast i time faktori rizika za metabolički sindrom (srčane bolesti, dijabetes, povišen pritisak). Povećana je gojaznost, a ona se teško rešava ukoliko se ne primeni individualni jelovnik sa posebnim odnosom masnoća, proteina i ugljenih hidrata. Moraju se smanjiti zasićene masti u dnevnom jelovniku. Kod drugih tipova mutacija ograničavanje masnoća životinjskog porekla u ishrani često dovodi do umanjenog “topljenja” telesnih masti, što se često vidi u praksi. Sada znamo da su geni odgovorni za ovakav, naizgled, paradoksalni fenomen.

Gen za FABP2 (nosač masnih kiselina) utiče na protein koji se nalazi u ćelijama tankog creva, a koji učestvuje u apsorpciji, metabolizmu i prenošenju masnih kiselina.

Mutacija (A varijanta) je povezana sa većim unosom triglicerida iz hrane u ćelije crevnog trakta. Posledica ovoga je porast težine, povećanje procenta masti, povećanje triglicerida u krvi, insulinska rezistencija i drugo. Ove pojave su faktor rizika za kardiovaskularne bolesti i dijabetes tip 2.

Gen za MCM6 (održavanje mini hromosoma) utiče na pravilno varenje mlečnog šećera.
Varijanta mutacije CC (LCT-13910) i GG (LCT-22018) ne dozvoljava aktivnost enzima laktaze i time znato smanjuje sposobnost razgradnje mlečnog šećera (intolerancija na laktozu). Osobe koje ne mogu da smršaju, a imaju ovaj genetski poremećaj, moraju imati ishranu potpuno lišenu mlečnih proizvoda.

Gen za PPARG (gama receptor aktiviran perokisomnim proliferatom) definiše aktivnost proteina iz masnog tkiva, koji ima direktan uticaj na stvaranje masnih ćelija.

Mutacija (varijanta G) je odgovorna za smanjenu produkciju masnog tkiva, te time direktno utiče na pojavu rezistentne mršavosti. Za ovakve nosioce mutacije mora se praviti individualni dijetetski režim, jer oni veoma teško dobijaju na težini. Obzirom na smanjeno stvaranje masnog tkiva, kod devojaka su česti hormonski poremećaji, jer masno tkivo ima uticaja na hormonski status.

 

MTHFR C677T i A 1298C 

Mutacije na 677 i 1298 delu genoma uzrokuju nedostatak jednog važnog enzima 5-MTHF reduktaze, što izaziva poremećaj metabolizma vitamina B9, odnosno folne kiseline koja se nalazi u brojnim namirnicama. Ovaj vitamin se uzima i kao suplement, na primer, svim trudnicama se preporučuje da uzimaju folnu kiselinu.

Pomenuti enzim omogućava kompletnu biohemijsku iskoristljivost folata iz hrane ili suplementa, a mutacija na genu koja kontroliše ovaj enzim pravi metaboličku deformaciju. Tada se folati ne iskorišćavaju pravilno i dolazi do nagomilavanja homocisteina (hiperhomocisteinemija), što je faktor rizika za brojne bolesti.

Ukoliko postoji genetski poremećaj, upotreba suplementa folne kiseline ne samo da neće ništa unaprediti u zdravlju, već će predstavljati potencijalni faktor rizika.

Hiperhomocistinemija se povezuje sa izrazitim povećanjem rizika od ateroskleroze, miokardijalnog infarkta, moždanog udara, venske tromboze, kancera (npr. karcinom endometrijuma je povećan 2,8 puta kod žena sa povišenim vrednostima homocisteina), urođenih defekata (defekti neuralne cevi, Daunov sindrom, srčani defekti ), zapaljenskih obolenja crevnog trakta, preeklampsijom, neuropsihijatrijskih obolenja (Alzheimer, Parkinson, bipolarni poremećaji, depresija), mijelopatije, neuropatije, nesanica, organske psihoze,  pa čak  i migrene sa aurom.

Svaka osoba, sa bilo kojim oblikom mutacije na gore pomenutim genetskim sekvencama, mora biti upoznata sa važnošću nadokanade 5-MTHF u čistom obliku, a ne osnovne folne kiseline,  kao i obaveznog testiranja na ove mutacije svih bliskih srodnika.

Zakažite pregled

captcha